Lipopolysaccharide-induced memory impairment in rats is preventable using 7-nitroindazole / O déficit de memória induzido por lipossacarídeos em ratos é prevenido por nitroindazol

Inflammation and oxidative stress have important roles in memory impairment. The effect of 7-nitroindazole (7NI) on lipopolysaccharide (LPS)-induced memory impairment was investigated. Rats were used, divided into four groups that were treated as follows: (1) control (saline); (2) LPS; (3) 7NI-LPS; and (4) 7NI before passive avoidance (PA). In the LPS group, the latency for entering the dark compartment was shorter than in the controls (p < 0.01 and p < 0.001); while in the 7NI-LPS group, it was longer than in the LPS group (p < 0.01 and p < 0.001). Malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (NO) metabolite concentrations in the brain tissues of the LPS group were higher than in the controls (p < 0.001 and p < 0.05); while in the 7NI-LPS group, they were lower than in the LPS group (p < 0.001 and p < 0.05, respectively). The thiol content in the brain of the LPS group was lower than in the controls (p < 0.001); while in the 7NI-LPS group, it was higher than in the LPS group (p < 0.001). It is suggested that brain tissue oxidative damage and NO elevation have a role in the deleterious effects of LPS on memory retention that are preventable using 7NI.

Inflamação e estresse oxidativo tem importante papel no déficit de memória. O efeito do 7-nitroindazol (7NI) no déficit de memória induzido por lipossacarídeos (LPS) foi investigado. Foram utilizados ratos que foram divididos em quatro grupos e tratados da seguinte maneira: (1) controles (solução salina); (2) LPS; (3) 7NI-LPS; e (4) 7NI antes da esquiva passiva (PA). No grupo LPS, a latência para entrar no compartimento escuro foi mais curta que nos controles (p < 0,01 e p < 0,001); enquanto no grupo 7NI-LPS, a latência foi maior que aquela do grupo LPS (p < 0,01 e p < 0,001). Concentrações de malondialdeído (MDA) e metabólitos do ácido nítrico (NO) no tecido cerebral do grupo LPS foram maiores que aquelas dos controles (p < 0,001 e p < 0,05); enquanto no grupo 7NI-LPS, as concentrações foram menores do que no grupo LPS (p < 0,001 e p < 0,05, respectivamente). O conteúdo cerebral de tiol no grupo LPS foi menos do que nos controles (p < 0,001); enquanto no grupo 7NI-LPS, este conteúdo foi maior que no grupo LPS (p < 0,001). Sugere-se que o dano oxidativo cerebral e o aumento de NO tenham um papel nos efeitos deteriorativos dos LPS na memória de retenção, e que isto possa ser prevenido com o uso de 7NI.

Participação do óxido nítrico no efeito sedativo e antinociceptivo dos agonistas alfa 2 - adrenérgicos / nvolvement of nitric oxide in the sedative and antinociceptive alpha 2 agonist - adrenergic

O mecanismo do efeito sedativo da clonidina (CLO), um agonista alfa2 adrenérgico não é claro. Como a ativação dps receptores alfa2 adrenérgico induz a liberação de óxido nítrico (NO) das células endoteliais, restamos a hipótese de que o efeito sedativo e antinociceptivo da CLO sistêmica dependeria de mecanismos relacionados a via NOGMPc. P 7NI reduziu significativamente o tempo de sono induzido pela clonidina...A CLO (3-120 mg/kg) and RIL induziram efeito antinociceptivo dose-dependente no teste das contorções abdominais e TFL. O efeito antinociceptivo da CLO foi significativamente reduzido pela inibição da NO syntase and guanylyl ciclase. O efeito da RIL também foi reduzido pelo 7-NI. O efeito antinociceptivo da morfina foi inibido pela naloxona, que não inibiu o efeito da CLO. Nossos resultados sugerem que o efeito da CLO sistêmica não envolve receptor opióide e é modulado por uma via NO-GMPc.

Effect of neuronal apoptosis in the hippocampal CA_1 region by 7-NI in the hypoxic-ischemic neonatal rats / 临床神经病学杂志

Objective To explore the effects of neuronal apoptosis in the hippocampal CA 1 region by the selective nitric oxide synthase(NOS) inhibitor, 7 nitroindazole (7 NI).Methods 72 postnatal 7 day old Wistar rats were randomly divided into 3 groups.(1)Sham operation group:12 rats were cut in their neck centre without ligature in common carotid artery;(2)Obersevertion group(7 NI group):the abdominal cavity of 30 rats were injected intraperitoneally into 7 NI (25 mg/kg) after anoxic ischemic damaged models were made;(3)The control group(the normal saline):30 rats were injected intraperitoneally into the normal saline the same volume after HIBD.The sham operative group was later than the operative one.The rats in the observation group and the control one by killed later,they were cut heads and brains in 48h.and were detected by HE and TUNEL stainning,the numbers of cerebral apoptosis were detected under the lightmicroscope.Results Typal apoptotic cells in the hippocampal CA 1 region in the control group were detected by HE stainning. They showed cell pyknosis,cytoplasm deep stain,nucleus concentration,fragment,karyoplasm unclear,apoptosis corpuscle was formed;in 7 NI group the above apoptosis decresed significantly;There was significant difference between Group 2 and Group 3(TUNEL positive apoptotic cells in Group 2)( P